La proteina p16INK4a
La capacidad de regeneración de un tejido tiene que ver con sus células madre, células progenitoras de las células especializadas de cada tejido. Era sabido que la capacidad regenerativa de estas células disminuye con la edad, y que esa disminución conduce a muchos de los síntomas del envejecimiento. Pero ¿qué mecanismo dirige esa pérdida de capacidad de las células madre? Para responder a esa pregunta los tres grupos que ahora publican sus resultados en Nature se concentraron en estudiar la proteína p16INK4a, que inhibe la progresión del ciclo celular e induce a la senescencia. Además, es conocida por su capacidad de suprimir tumores. Pero, como explica Morrison, «hasta ahora se creía que p16INK4a no se expresaba en tejido normal y por tanto no tenía una función fisiológica, sino que sólo se activaba cuando algo no funcionaba bien en la célula».
Lo que han visto los investigadores es que esta proteína -producto, como todas las proteínas, de la expresión de un gen- simplemente aumenta con la edad, y que es ese aumento lo que hace perder a las células madre su capacidad para regenerar tejidos. El grupo de D. Scadden y V. Janzen, del Instituto Harvard de Células Madre en Boston (EEUU), trabajó con células madre hematopoyéticas, obtenidas de la médula ósea y progenitoras de los glóbulos blancos sanguíneos. Los investigadores demostraron que cuando no hay p16INK4a las células madre hematopoyéticas mantienen su capacidad. Usaron para ello ratones manipulados genéticamente que no expresaban el gen de la p16INK4a, y analizaron sus células madre hematopoyéticas.
La proteína p16INK4a inhibe la progresión del ciclo celular e induce a la senescencia
Cuando los ratones eran jóvenes, observaron, no había diferencias apreciables entre los ratones transgénicos y los normales, algo esperable puesto que los ratones jóvenes normales tienen poca p16INK4a. Sin embargo, los ratones transgénicos, sin p16INK4a, adultos mostraban muchas más células madre hematopoyéticas que sus coetáneos normales. «La falta de p16INK4a ralentiza el declinar asociado a la edad de las células madre hematopoyéticas», explican C. M. Beausejour (Universidad de de Montreal) y J. Campisi (Laboratorio Nacional Lawrence Berkeley, California, EEUU), autores de otro artículo en Nature que comenta los trabajos sobre p16INK4a.
Otro de estos trabajos se centra en el páncreas, el órgano responsable entre otras cosas de producir insulina, la hormona que regula el aporte de glucosa a las células, y cuya función también disminuye con la edad. N. Sharpless y J. Krishnamurthy (Universidad de Carolina del Norte, EEUU) demuestran que la expresión de p16INK4a también aumenta con la edad en el páncreas. En concreto, en los conglomerados celulares llamados islotes de Langerhans que contienen las células que sintetizan insulina y sus células madre progenitoras. «Los autores encuentran dos tipos de evidencias de que p16INK4a limita la proliferación de las células de los islotes a medida que el organismo envejece», explican Beausejour y Campisi. «En primer lugar, los ratones modificados genéticamente para producir mucha p16INK4a de jóvenes mostraron una proliferación reducida de los islotes. Pero además, en los ratones adultos deficientes en p16INK4a se producía un declinar de la proliferación de los islotes mucho menor».
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